Что такое ирритация коры головного мозга

Диагностика

Основной метод диагностики – исследование в формате ЭЭГ (электроэнцефалограмма). В ходе исследования регистрируются биоэлектрические потенциалы мозговых структур, что отражается в определенных паттернах (волны, амплитуда, ритм). Раздражение участков мозга проявляется признаками:

  • Десинхронизация, неравномерность амплитуды альфа-ритма.
  • Увеличение объема в общей структуре колебаний и амплитуды бета-ритма.
  • Появление большого количества острых пиков в общей картине волн.

Признаки, выявляющиеся во время исследования ЭЭГ, напоминают эпилептиформные изменения. Чтобы установить первичные причины нарушений, проводится инструментальная диагностика, которая позволяет выявить основное заболевание. С этой целью назначают обследование в формате МРТ, КТ, УЗИ, ангиография, позитронно-эмиссионная томография. Нейропсихологическая диагностика проводится для выявления характера и степени нарушений в эмоциональной, речевой, когнитивной сфере.

Осложнения у детей

Дефект речи влияет на развитие речи в целом, состояние нервной системы и когнитивные функции. Дети плохо наращивают словарный запас, у них наблюдается общее недоразвитие речи

Ухудшается внимание и память. Дефект произношения становится причиной ухудшения восприятия фонем

Такие нарушения чреваты проблемами с обучением: страдает письменная речь, чтение.

В более старшем возраст высока вероятность психологических проблем. Дети школьного возраста тяжело переживают расстройства речи, становятся замкнутыми, могут проявлять агрессию, раздражительность. Возможно развитие депрессии. Ситуация усложняется, если отсутствует понимание и помощь со стороны родителей.

Лобная альфа-асимметрия

Рисунок 9. Случай аномальной асимметрии затылочного альфа-ритма

А. Спектры в отведениях О1,О2 (для состояний с открытыми и закрытыми глазами) и голограмма спектров ЭЭГ (для состояния с закрытыми глазами),
Рисунок 18. Случай аномальной асимметрии затылочного альфа-ритма А. Спектры в отведениях О1,О2 (для состояний с открытыми и закрытыми глазами) и голограмма спектров ЭЭГ (для состояния с закрытыми глазами),

Другая важная характеристика анормальности альфа-ритма — его асимметрия. Как было указано выше, несмотря на то что усредненные спектры являются весьма симметричными, для здорового человека возможна асимметрия в диапазоне от 10 до 50 %. Однако если асимметрия больше 50 %, это может быть следствием какой-то патологии. В таких случаях сравнение с базой данных может показать, насколько наблюдаемая асимметрия отклоняется от нормальности. Пример патологической альфа-асимметрии на рис. 9. Здесь представлены спектральные характеристики ЭЭГ пациента с сенсорным игнорированием, вызванным повреждением правой затылочно-теменной области

Обратите внимание на большую (почти 100 %) асимметрию затылочного альфа-ритма в состояниях и с открытыми, и с закрытыми глазами

Усредненные спектры мощности ЭЭГ в альфа-диапазоне для различных возрастных групп выглядят весьма симметричными (рис. 9). Другими словами, левое и правое полушария производят в среднем ЭЭГ-паттерны со схожей амплитудой и частотой. Но при индивидуальном измерении асимметрия мощности может быть достаточно большой. Возникает вопрос, не может ли эта асимметрия быть мерой некоторых индивидуальных черт, таких как интраверсия/экстраверсия или превалирование положительных/отрицательных эмоциональных состояний.

Рисунок 10. Асимметрия альфа-активности

Усредненные спектры для пяти групп здоровых субъектов различного возраста наложены друг на друга в парах F3-F4, СЗ-С4, РЗ-Р4, 01-02. Отрицательные различия (например, при СЗ

Больше двух десятилетий назад ряд исследователей занялись проблемой электроэнцефалографической асимметрии при эмоциональных переживаниях. Исследование было вдохновлено теорией Ричарда Дэвидсона об относительно асимметричном вовлечении орбито-фронтальной коры в эмоциональные реакции. Если говорить проще, согласно его теории, левое полушарие склоняется к обработке эмоционально-положительных стимулов, в то время как правое полушарие обрабатывает главным образом отрицательные эмоциональные стимулы. Это исследование привело к предположению о том, что лобная асимметрия ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования отражает асимметрию переднекорковой активности, которая действует как «предупреждающий сигнал» для возникновения эмоций и является фактором для индивидуальных различий в эмоциональном/мотивационном поведении.

Результаты многих исследовании поддерживают теорию Дэвидсона, но некоторые авторы отмечают существенные противоречия в данных. Не так давно подобная ситуация стимулировала поиск методологических факторов, которые могли внести вклад в расхождение результатов.

Согласно нашему опыту, противоречие в данных возможно по двум причинам. Во-первых, индекс асимметрии — это отношение двух случайных переменных, одна из которых — различие между двумя переменными. Следовательно, стандартное отклонение альфа-асимметрии как отношения пропорционально сумме двух стандартных отклонений обеих частей этого отношения. Различие между мощностью ЭЭГ с правой и левой стороны у большинства здоровых субъектов очень маленькое, следовательно, ошибка в вычислении индекса асимметрии весьма большая. Далее регистрация проводится с той стороны, где присутствует много мышечных артефактов и артефактов движений глаз. Второй фактор состоит в фактическом отсутствии заметной альфа-активности в лобных областях (рис. 10)

Обратите внимание на отсутствие какого-либо пика в диапазоне альфа-частот в спектрах ЭЭГ в отведениях F3, F4, что недвусмысленно указывает на отсутствие генераторов альфа-ритма в лобных областях

Классификация корковой дизартрии у детей

В зависимости от локализации патологического очага и механизма развития выделяют два вида патологии:

  1. Корковая кинетическая дизартрия (эфферентная) связана с поражением центральной зоны передней области коры. Из-за близости зоны, которая контролирует движения кисти, может быть гемипарез. Характерна медлительность речи, отсутствие ритма. Некоторые дети говорят слогами;
  2. Кинестетическая (афферентная) дизартрия связана с поражением постцентральных зон. Характеризуется дискоординированной работой органов артикуляции, движений мышц кисти с противоположной стороны.

По степени тяжести выделяют 4 формы дефекта. При первой степени нет яркой клинической картины, далее их выраженность нарастает. 4 степень может сопровождаться полной анартрией, то есть отсутствием речи.

Возможно смешанные варианты заболевания, например, корково-подкорковая дизартрия, когда помимо корковой части, поражаются и подкорковые отделы головного мозга.

Симптомы реактивного панкреатита

Первые симптомы реактивного панкреатита проявляются довольно быстро. Иногда после действия провоцирующего фактора может пройти всего несколько часов — а болезнь уже даст о себе знать. К наиболее характерным признакам реактивного панкреатита относят1:

  • боль в верхней части живота, отдающая к ребрам и лопаткам и усиливающаяся после приема пищи;
  • повышенное газообразование;
  • тошноту, рвоту со следами желчи;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • снижение артериального давления.

При появлении признаков реактивного панкреатита необходимо обратиться к специалисту, чтобы провести профессиональную диагностику и начать лечение на ранней стадии заболевания.

Вопрос №7. Для чего используется величина SUV?

Величина SUV в основном используется для оценки ответа злокачественной опухоли на проведенное лечение

Важно подчеркнуть, что в ряде клинических ситуаций показатель SUV в опухоли является единственным критерием, позволяющим оперативно получить информацию о чувствительности образования к только что начатой терапии

Если опухоль чувствительна к лечению, то уровень SUV в ней при повторном ПЭТ-исследовании будет снижаться, если нечувствительна или малочувствительна (резистентна, устойчива) – значение SUV останется без изменений или увеличится. Следует помнить, что своевременная диагностика устойчивости опухоли к лечению позволит скорректировать план лечения, а в некоторых случаях и радикально его изменить.

Как уже было сказано выше, для оценки эффективности терапии врач-радиолог оценивает динамику показателя SUV до и после лечения.

Существует четыре варианта метаболического ответа опухоли на проведенное лечение:

  1. Частичный метаболический ответ – устанавливается при уменьшении значения SUV в опухоли на 25% и более;
  2. Полный метаболический ответ – заключается в отсутствии повышенного накопления РФП в опухоли;
  3. Метаболическое прогрессирование – устанавливается при увеличении SUV на 25% и более и/или при появлении новых очагов патологической гиперфиксации РФП;
  4. Метаболическая стабилизация – регистрируется при отсутствии достоверных (менее 25%) изменений показателя SUV в опухоли.
а б в

Результаты ПЭТ с 18F-ФДГ у пациента с диффузной В-клеточной крупноклеточной лимфомой до лечения (а), после 2 курса ПХТ (б) и через 13 месяцев после окончания терапии (в).

Термины, используемые при расшифровке ЭЭГ

При диагностической оценке ЭЭГ учитывают частотный состав ЭЭГ, ее компоненты и характер организации (паттерн) биоэлектрической активности

Чтобы правильно описать и интерпретировать ЭЭГ, важно хорошо владеть специальной терминологией, принятой Международной федерацией клинической нейрофизиологии

Волна – одиночное колебание потенциала любой амплитуды и формы.

Схема определения амплитуды и периода отдельной волны

Амплитуда волны – величина колебания потенциала от пика до пика, измеряется в микровольтах и милливольтах.

Период (цикл) – длительность интервала между началом и концом одиночной волны или комплекса волн. Период отдельных волн ритма ЭЭГ обратно пропорционален частоте этого ритма.

Частота – число волн или комплексов волн в секунду.

Полоса частот – часть спектра синусоидальных колебаний электромагнитных излучений, лежащая в определенных пределах.

Диапазон частот – участок частотного спектра изменчивости потенциалов головного мозга, ограниченный определенными частотными рамками. Современная классификация частот выделяет следующие диапазоны: δ-диапазон – 0,5-4 колебаний/с, θ-диапазон – 4,5-7 колебаний/с, α-диапазон – 8-12 колебаний/с, ß1-диапазон – 16-20 колебаний/с, ß2-диапазон – 20-35 колебаний/с, γ-диапазон – выше 35 колебаний/с.

Компонент – любая отдельная волна или комплекс волн, различаемых на ЭЭГ.

Комплекс (волновой комплекс) – активность, состоящая из двух или нескольких волн характерной формы, отличных от основного фона, и имеющая тенденцию сохранять свою структуру при повторении.

Ритм ЭЭГ – спонтанная электрическая активность мозга, состоящая из волн, имеющих относительно постоянный период).

На ЭЭГ взрослого человека выделяют α- и ß-ритмы, а также сенсо-моторный, или σ-ритм – 13-15 колебаний/с.

Патологическими для взрослого бодрствующего человека являются δ- и θ-ритмы.

Примеры электроэнцефалографических ритмов различных частотных диапазонов

Индекс – относительный показатель выраженности какой-либо активности ЭЭГ. Индекс α (θ, δ и т.д.) – время (в %), в течение которого на каком-либо отрезке кривой выражена данная активность. Интегральный индекс, характеризующий структуру ЭЭГ в целом, отношение интенсивности быстрых (α + ß) и медленных (δ- и θ-) ритмов.

Визуальный анализ ЭЭГ включает описание главных, наиболее выраженных компонентов α-, ß-, θ- и δ-ритмов по степени выраженности, частоте, амплитуде (очень низкая – до 10 мкВ, низкая – до 20 мкВ, средняя – 40-50 мкВ, высокая до 70-80 мкВ, очень высокая – выше 80 мкВ) и по зональным различиям.

Кроме того, отмечают локальные патологические знаки, наличие пароксизмальной и эпилептической активности, описывают отдельные типы биоэлектрических потенциалов и их характер.

Footnotes

  1. Зенков Л.Р. Электроэнцефалография. В кн.: Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е издание. М.: Медицина. 1991, с. 7-146.
  2. Friedlander W. J. Equivocation in EEG Reporting: the clinicians responce. Clin, electroencephalogr., 1979, v. 10, p. 219—221.
  3. Maurer К. et а!., 1989; GiannitrapaniD. etal., 1991; IznakA.F. etal., 1992
  4. Nagata К., 1990
  5. Болдырева Г.И., 1994
  6. Зимкина A.M., Домонтович Е.Н., 1966
  7. Maurer К. etal., 1989
  8. MoultonR. etal., 1988
  9. Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987
  10. Монахов К.К. и др., 1983; Стрелец В.Б., 1990
  11. Карлов В.А., 1990; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.Ш., 1977; PenfieldW., JasperH.H., 1954

Причины гипоталамического синдрома

Работа гипоталамуса не поддается произвольному контролю. Например, он автоматически подстраивает артериальное давление к атмосферному, активизирует пищеварительную систему, если пахнет чем-то вкусненьким (текут слюнки и «поёт» желудок), и т.д.

А если гипоталамус работает с ошибками? Тогда появляются симптомы гипоталамического синдрома. Частые причины ошибок в работе гипоталамуса:

  1. Избыток жидкости в полости черепа оказывает давление на гипоталамус (внутричерепное давление).
  2. Гипоталамус пострадал при дефиците кислорода (родовая или внутриутробная гипоксия, удушение, утопление, асфиксия и т.п.). Заболевание может проявиться как в детстве, так и в подростковом возрасте.
  3.  Черепно-мозговая травма в прошлом (гипоталамус очень чувствителен к травме).
  4. Хронические инфекции (герпес, вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирус).
  5. Интоксикации (острое или хроническое отравление).

Область гипоталамуса и гипофиза на МР-томограмме

3.2. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами

Общая характеристика

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами — одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся приступами, протекающими преимущественно в виде пароксизмов зрительных нарушений и нередко заканчивающимися мигренозной головной болью. Возраст проявления заболевания варьирует от 1 до 17 лет.

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом возникает у детей до 7 лет и характеризуется редкими, преимущественно ночными пароксизмами. Приступ, как правило, начинается с рвоты, тонической девиации глазных яблок в сторону и нарушения сознания. В ряде случаев наблюдается переход в гемиконвульсии или генерализованный тонико-клонический приступ . Продолжительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких часов. У этих больных может наблюдаться статус парциальных приступов .

Доброкачественная затылочная эпилепсия с поздним дебютом проявляется у детей 3–17 лет и характеризуется зрительными феноменами (переходящие нарушения зрения, амавроз, элементарные зрительные галлюцинации (мелькание светящихся предметов, фигур, вспышки света перед глазами), сложные (сценоподобные) галлюцинации) и «незрительными» симптомами (гемиклонические судороги, генерализованные тонико-клонические судороги, автоматизмы, дисфазия, дизестезия, версивные движения). Приступы преимущественно возникают в дневное время и протекают, как правило, при сохранном сознании. В постприступном состоянии может отмечаться диффузная или мигренеподобная головная боль, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой .

Для больных с этой формой эпилепсии характерны нормальный интеллект и нервно-психическое развитие .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных моно- или билатеральных спайков, острых волн, комплексов «острая-медленная волна», в том числе имеющих морфологию «роландических», или медленных волн в затылочной или задневисочной областях . Характерным является то, что патологические ЭЭГ-паттерны, как правило, появляются при закрытых глазах и исчезают, когда глаза открыты .

Затылочная эпилептиформная активность может сочетаться с генерализованными билатеральными комплексами «спайк-волна», «полиспайк-волна» . Иногда эпилептиформная активность при этой форме эпилепсии может быть представлена короткими генерализованными разрядами пик-волновых комплексов частотой 3 кол./с, либо имеет локализацию в лобных, центрально-височных центрально-теменно-височных отведениях (рис. 3.3). Также межприступная ЭЭГ может не нести изменений .

Приступная ЭЭГ может характеризоваться унилатеральной медленной активностью, перемежающейся пиками .

При затылочной эпилепсии с ранним дебютом ЭЭГ во время приступа представлена высокоамплитудными острыми волнами и медленными комплексами «острая-медленная волна» в одном из задних отведений с последующим диффузным распределением .

При затылочной эпилепсии с поздним дебютом на ЭЭГ во время приступа возникает ритмичная быстрая активность в затылочных отведениях с последующим увеличением ее амплитуды и снижением частоты без постприступного замедления , могут отмечаться генерализованные медленные комплексы «острая-медленная волна .

Альфа-ритмы в необычных участках

У детей и молодых взрослых альфа-активность ЭЭГ может быть обнаружена в затылочных областях (О1, О2), теменной области (Pz) и в сенсомоторной зоне (СЗ, С4). Однако скальповое распределение альфа-активности (особенно в состоянии с открытыми глазами) изменяется с возрастом, и у пожилых людей становятся заметными височные альфа-ритмы. Niedermeyer (1997) описал височный альфоподобный ритм, обнаруженный главным образом в передне- и средневисочных областях, характеризующийся умеренной анормальностью, и предположил, что он может быть признаком начальных цереброваскулярных нарушений. Он также упоминает, что в период полового созревания этот паттерн, обнаруживаемый в височной доле, может скрывать очаг эпилептогенеза. Ритмичная альфа-активность также может маскировать ритмичные пароксизмальные вспышки, без проявления каких-либо острых компонент.

Рисунок 8. Случай аномальной локализации альфаподобных ритмов

Вверху слева — фрагмент ЭЭГ в состоянии с открытыми глазами. Представлены отклонения от нормы спектров ЭЭГ и соответствующие топограммы. Внизу — sLORETA-изображения генераторов аномальных ритмов.

Наш опыт работы со здоровыми испытуемыми и пациентами позволяет сделать следующее заключение: если у отдельного пациента: 1) максимум ритмичной активности в пределах диапазона 7— 13 Гц локализован в отведениях, отличных от упомянутых для нормы, 2) сам ритм заметен настолько, что наблюдается существенное отклонение от нормы и в абсолютной, и в относительной мощности, — тогда этот ритм можно считать анормальным. В нашей практике максимумы распределений анормальных альфа-ритмов были обнаружены в задневисочных областях (например, в связи со звоном в ушах или травмой позвоночника), в теменных областях левого полушария (в связи с дислексией), в средних и в передних височных областях (в связи с возрастными цереброваскулярными нарушениями). Только в немногих случаях анормальные альфа-ритмы были обнаружены в лобных областях.

Пример спектральных характеристик ЭЭГ пациента с аномальными альфа-ритмами представлен на рис. 8. На сырой записи ЭЭГ проявляются два типа ритмов в пределах альфа-частот: первый с частотой 9,5 Гц, расположенный в левой средней височной области, и второй с частотой 7,3 Гц, расположенный в зоне отведения Fz. Результаты сравнения с нормативной базой данных и изображениями sLORETA представлены на рис. 8 справа сверху.

В целом изменения в нормальном функционировании таламокортикальных путей могут заканчиваться рядом неврологических расстройств, например, эпилептическими припадками и тремором при болезни Паркинсона, оба эти расстройства имеют ритмичные компоненты. Стимуляция или разрушение соответствующей части таламуса (например, зон вентральных ядер) — один из принятых методов облегчения тремора, по всей видимости, связанный с разрушением ритмической активности таламокортикальных сетей. Аномальная ритмическая активность таламических клеток (как показано на пациентах со вживленными электродами) может наблюдаться при некоторых неврологических расстройствах, связанных с нарушением поведения, которые не обязательно имеют ритмическую природу. Например, регистрация активности таламических нейронов у пациентов, страдающих хронической болью, как результата сенсорной деафферентации (так называемые фантомные боли) демонстрирует присутствие аномальных ритмических вспышек потенциалов действия. В этом случае стереотактические лизисы таламических ядер ведут к уменьшению фантомных болей.

Причины

Врачи полагают, что диффузные изменения биоэлектрической активности, задевающие структуры мозга, могут провоцировать, во-первых, травмы, хирургические процедуры. Тяжесть полученного повреждения обуславливает степень нарушения. Травмы головы вызывают характерные преобразования БЭА. Незначительные сотрясения никак не отображаются в будущем на мозговой активности.

Во-вторых, воспаления, изменяющие ликвор свидетельствуют о менингите и энцефалите. Первичные стадии атеросклероза провоцируют умеренные изменения. Постепенное отмирание клеток вызывает проблемы с кровоснабжением и проходимостью нервных тканей. Малокровие становится причиной недостаточного снабжения участков мозга кислородом.

Токсическое отравление. В мозге протекают разрушительные процессы, которые в значительной степени ухудшают работоспособность пациентов. При этом необходимо лечение. Облучение радиацией тоже вызывает диффузные изменения БЭА. Изменения при этом необратимые, требуют постоянного лечения. Если этого не сделать, пациент со временем утратить способность делать обычную повседневную работу.

Сопутствующие проблемы в нижних областях головного мозга: гипоталамуса или гипофиза. Патологические процессы разной частоты провоцируют разрушение гипофизных систем. Замедление биоэлектрической зрелости чаще наблюдается в период детства, проходимость нейронов затрудняется у взрослых пациентов. Негативных последствий не удастся избежать, если болезнь оставить без лечения.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения,  другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Симптомы заболеваний головного мозга

К самым распространенным заболеваниям головного мозга относятся атеросклероз, инсульт, опухоль, аневризма сосудов, болезнь Альцгеймера. По статистике, до 85% людей имеют предрасположенность к развитию заболеваний, связанных с кровоснабжением мозга. Такие данные являются следствием нездорового образа жизни современного человека. Опасность заболеваний головного мозга – в их бессимптомности. То есть, долгое время они никак не дают о себе знать.

К общим симптомам болезней головного мозга относятся:

  • Частая головная боль, которая не проходит даже после приема лекарственных средств.

  • Ухудшение памяти.

  • Постоянная усталость.

  • Обмороки.

  • Судороги.

  • Лихорадка. Температура тела может доходить до 40 градусов.

  • Похудение, доходящее до истощенности.

Специфические симптомы атеросклероза:

  • Шум в ушах. Он возникает, когда холестериновая бляшка перекрыла кровоток в артерии на 60%.

  • Снижение эрекции. Если у мужчины моложе 50 лет есть снижение эрекции, то у такого пациента риск умереть от инфаркта миокарда во много раз выше, чем у такого же человека с нормальной эректильной функцией.

  • Холод в конечностях. Сосуды становятся более жесткими и по ним хуже течет кровь.

Специфические симптомы инсульта:

  • Онемение лица, конечностей.

  • Двоение в глазах.

  • Трудность в передвижении.

Каждая третья смерть в России связана с этой патологией.

Инсульт бывает:

  • Ишемический. Связан с закупоркой артерий, прекращением хода кровотока к мозгу и некроза его ткани. Причиной появления является закупорка сосудов, ведущих к мозгу в связи с атеросклеротической бляшкой. Вторая причина – это возникновение в сердце тромба, когда оно неправильно работает (например, во время аритмии). Как следствие, тромб «бежит» в мозговые сосуды, вызывая тромбоз.

  • Неврологический. Связан с кровоизлиянием и образованием гематомы внутри черепа. Возникает из-за повышенного артериального давления, когда на его пике разрывается маленький сосуд внутри мозга, и появляется гематома.

Существуют признаки инсульта, вовремя распознав которые можно спасти жизнь. Для легкого запоминания их можно сложить в слово «УДАР»:

  • Улыбка. Если человек не может улыбнуться, и у него опущен один из уголков рта.

  • Движение. Человек не может двигать сразу двумя руками или ногами.

  • Артикуляция. Человек не может что-то внятно сказать, даже своё имя.

  • Решение. Чтобы спасти человека, следует отвезти его в больницу и провести необходимые обследования в течении 1-2 часов.

Специфические симптомы болезни Альцгеймера:

  • Избегание контакта с людьми.

  • Потерянность в пространстве.

  • Снижение эмоциональности и интереса к жизни.

  • Галлюцинации.

Болезнь Альцгеймера – это форма слабоумия, которая возникает у пожилых людей. Чаще всего обнаруживается у пациентов, перешедших порог в 65 лет. На данный момент является неизлечимым.

Специфические симптомы опухоли головного мозга:

  • Головная боль не проходит в течении двух недель-месяца.

  • Головная боль сопровождается рвотой, нарушением слуха, координации.

  • Двигательные персеверации (невозможность перестать выполнять действие).

  • Прогрессирует невнимательность, забывчивость.

Опухоли мозга делятся на доброкачественную, злокачественную и метастазы. В случае с доброкачественной заболевание развивается постепенно, медленно и мягко на протяжении нескольких лет.

Виды опухолей головного мозга:

  1. Внутримозговые. Наиболее частой и агрессивной формой является глиобластома. Победить её практически невозможно. Опухоль прорастает сквозь здоровые ткани и не поддается локализации.

  2. Внемозговые. Растут на основании или на поверхности черепа.

  3. Метастазы – это вторичные опухоли головного мозга. Клетки основного рака проникают по току крови в головной мозг и вызывают рост метастазы.

Этиология и патогенез.

Заболевание связано с нарушением гормонального статуса. Важная роль в развитии мастопатии принадлежит пролактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в ткани, что создает условия для развития ФКМ.
При патологоанатомическом исследовании выделяют узловатую и диффузную мастопатию. Узловатая мастопатия молочных желез характеризуется преимущественно наличием уплотнений в груди различного размера («шишки в груди»), которые рассматриваются как аденофибромы,  фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. При диффузной форме преобладает фиброз соединительной ткани железы и образование множества интраканаликулярных, едва заметных кист железы размером от нескольких миллиметров до крупных, чаще наблюдающихся у пожилых. Внутри кист могут выявляться папилломы (цистаденомы), предрасположенные к малигнизации. Может отмечаться более или менее выраженная гиперплазия и дисплазия эпителия долек железы и канальцев, фиброз соединительной ткани. Диффузные и узловые изменения в железе могут сосуществовать вместе или раздельно в разных комбинациях.
Следует подчеркнуть, что аналогичные изменения, выраженные в разной степени, могут наблюдаться в нормальной железе, особенно у пожилых женщин.
В связи с отсутствием четко очерченного клинического и патологоанатомического синдрома мастопатии возникает вопрос, следует ли эти изменения считать характерными для одного заболевания — мастопатии, особенно если учесть отсутствие четкой ассоциации между кистозно фиброзной мастопатией и раком. Некоторые авторы, специально исследовавшие в течение длительного периода большое число пациентов с мастопатией, пришли к выводу о целесообразности отказа от термина «мастопатия», а вместо этого предлагают рассматривать каждый патологический компонент этого заболевания отдельно. Таким образом, рекомендуется рассматривать фиброзно-кистозную мастопатию не как специальную нозологическую единицу, а как чрезмерно выраженную, ненормальную реакцию железы на различные физиологические стимулы, наблюдающиеся у большинства женщин и представляющие риск для здоровья лишь у некоторых.

Диагностика и профилактика мастопатии. Пациентки наиболее часто жалуются на боль в молочной железе (масталгия), выделения из груди, отмечают узловатые образования («шишка в груди») и уплотнение в груди или части ее. Масталгия нередко бывает у девушек и молодых женщин, возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследовании, кроме того, что болит грудь и отмечается некоторое набухание ткани, других изменений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При сильных болях вызывающих значительное беспокойство, применяют симптоматическое лечение.
При диффузной мастопатии железы болезненны при пальпации. Определяется диффузное уплотнение в молочной железе, множество мелких кист и уплотнений округлой или овальной формы, небольшие  мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью  исчезают. Остаются незначительная боль в молочной железе, тяжистость, равномерное уплотнение.
При диффузной мастопатии с преобладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. В случае преобладания кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2—3 см и более. Эти  изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера.
Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После менструального цикла фиброаденоматоз не исчезает.Как лечить мастопатию?: Применяют  консервативное и оперативное лечение мастопатии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector